为何我们必须睡觉？这个困扰科学家数百年的生物学谜题配资平台app，近日迎来了关键突破。牛津大学研究团队在
Nature杂志发表的成果揭示：睡眠的驱动机制与细胞的“能量工厂”——线粒体密切相关，其内部电子泄漏可能正是启动睡眠的物理信号。这一发现为睡眠的生物学起源提供了新的理论基础。
研究团队首先通过系统分析静息状态与睡眠剥夺后果蝇的单细胞转录组数据，锁定了关键睡眠调控神经元——背侧扇形体神经元（dFBNs）。结果显示，在睡眠剥夺条件下，这类神经元中出现显著的基因表达变化，而且上调的基因几乎都是编码线粒体呼吸链以及ATP合成相关蛋白，提示dFBNs正处于剧烈的能量代谢应激状态。
随着研究深入，dFBNs的线粒体动态变化逐渐清晰：睡眠剥夺会引发dFBNs内线粒体碎片化加剧、自噬活动增强，并且产生更多过氧化脂质。值得注意的是，这些形态学改变在睡眠恢复后可完全逆转，印证了其与睡眠需求的关联。
为进一步解析机制，研究团队通过监测ATP浓度变化，揭示了能量代谢与睡眠调控的精妙联系：觉醒状态下机体热量摄入充足，但dFBNs神经元电活动减弱，导致ATP储备饱和。ATP合成需求的下降导致呼吸链中电子堆积并泄漏，产生有害的活性氧（ROS）。这种泄漏似乎是一种警告信号，提示大脑进入睡眠状态，在损害进一步扩散之前恢复平衡，避免更大范围的细胞损伤。
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研究还聚焦线粒体动态平衡对睡眠的调控作用。实验显示：诱导dFBNs线粒体碎片化会导致睡眠时长减少、同时降低其ATP浓度；与之相反，诱导线粒体融合则显著增加基础睡眠与睡眠反弹时长，并提高觉醒阈值。这些结果强有力地表明，线粒体分裂-融合平衡的改变很可能是睡眠反馈调节机制的关键环节。
综合一系列证据，这项研究最终揭示：睡眠本质上是大脑针对特定神经元能量代谢危机启动的主动修复过程。正如论文作者所强调的，对于“我们为什么需要睡眠”的难题，此前科学界尚未找到明确的生理诱因。这项新研究则表明，答案可能就在于有氧代谢过程。在调节睡眠的特定神经元中，当线粒体泄漏过量电子，这些细胞就像断路器一样，使系统进入睡眠状态，以防止超负荷。
正如衰老可能是有氧代谢的必然代价，睡眠或许同样根植于有氧代谢的内在特性——它是生命在进化过程中发展出的，维持能量代谢稳态与细胞健康的精密调控机制。
参考资料：
[1] Sarnataro, R., Velasco, C.D., Monaco, N. et al. Mitochondrial origins of the pressure to sleep. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09261-y
[2] Why do we need sleep? Oxford researchers find the answer may lie in mitochondria. Retrieved Sep 1, 2025, from https://www.ox.ac.uk/news/2025-07-18-why-do-we-need-sleep-oxford-researchers-find-answer-may-lie-mitochondria
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